### 肾小管和集合管的重吸收作用

是指小管液中的物质通过小管上皮细胞进入周围毛细血管的过程

  • 正常成人每天生成的原尿总量可达 180L， 而终尿量约为 1. 5L 左右， 说明原尿中 99% 以上的物质流经肾小管和集合管时被重吸收入血。
  • 重吸收的方式有被动和主动两种
    • 被动重吸收是指小管液中的水和溶质以浓度差、电位差或渗透压差为动力被重吸收的过程。不需要肾脏花费额外的能量。
    • 主动重吸收则指肾小管上皮细胞通过耗能过程逆浓度差或电位差而进行的重吸收，需要肾脏花费额外的能量来完成
    • ic_肾小管和集合管的重吸收及其分泌示意图.png

物质的重吸收

  1. NaCl和水的重吸收
  • 呋塞米和依他尼酸等利尿剂能够与同向转运体结合而抑制其转运功能，进而抑制 \ce{NaCl} 的重吸收，从而干扰尿的浓缩机制，导致尿量增加。
  • 这些利尿剂主要通过抑制髓袢升支粗段的 \ce{Na-K-2CI} 同向转运体，降低外髓部间液的高渗状态，进而减少远端小管和集合管对水的重吸收，阻碍尿的浓缩
  • 尿的浓缩机制：当原尿流经肾小管和集合管时，这些管道会对水和溶质进行重吸收，从而调节尿液的浓缩程度。
  1. K+的重吸收
  • 原尿中90%左右的 \ce{K+} 被重吸收。近球小管是 \ce{K+} 重吸收的主要部位，是逆浓度差
    和电位差而进行的主动重吸收过程。终尿中的 \ce{K+} 绝大部分是由远曲小管和集合管分泌的。
  1. \ce{HCOˉ} 的重吸收
  • 由于 \ce{CO2} 是高脂溶性，可迅速通过细胞膜，使 \ce{HCO2ˉ} 的重吸收优先于 \ce{CI} 的重吸收。
  • \ce{HCO2} 是体内主要的碱储备物质，所以 \ce{HCO2ˉ} 的重吸收对于体内酸碱平衡的维持具有重要意义。
  1. 葡萄糖的重吸收
  • 原尿中葡萄糖浓度和血中相等，但终尿中几乎不含葡萄糖，说明葡萄糖被全部
    重吸收    。
  • 葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管（主要在近曲小管）。葡萄糖的重吸收是继发于 \ce{Na+} 的主动重吸收完成的
  • 葡萄糖就不能被全部重吸收，随尿排出而出现糖尿。尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度，称为肾糖阈
EXT
  • 由于肾小管液中溶质浓度增高，渗透压增高，使水的重吸收减少而引起尿量增多的现象，称为渗透性利尿
  • 糖尿病患者由于血糖浓度超过肾糖阈，其不能重吸收的糖留在肾小管液中，引起渗透性利尿而导致尿量明显增多。
  • 临床上给某些水肿患者使用可被肾小球滤过而不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇、山梨醇等，可使小管液渗透压增高，水重吸收减少，尿量增多。以达到利尿消肿的目的。
  • 球-管平衡：无论肾小球滤过率增多或减少，近球小管对滤液的重吸收量始终保持在滤过量的65%~70%，这种现象称为球-管平衡

影响肾小管和集合管重吸收的因素

1. 肾小管液中溶质的浓度

  • 肾小管液中溶质的浓度当肾小管液的溶质浓度增高时，渗透压增高，对抗肾小管重吸收水的力量增大，使水重吸收减少，尿量增多。

2.球-管平衡

  • 球-管平衡影响肾小管和集合管重吸收的原因是因为肾小球滤过率和肾小管重吸收率之间存在一种平衡关系。
  • 当肾小球滤过率增加时，肾小管内的流体流量也会增加。为了维持平衡，肾小管会增强重吸收作用，将更多的水分和溶质重新吸收回血液。
  • 因此，球-管平衡在调节尿量和维持体内环境稳定方面起着重要作用。如果这种平衡被破坏，可能会导致水电解质紊乱和尿量异常等病理情况。

球一管平衡在某些情况下可能被打乱。例如，渗透性利尿时，近球小管重吸收率减少，而肾小球滤过率不受影响，这时重吸收率就会小于65%~70%，尿量和尿中 \ce{NaCl} 排出明显增多。

肾小管和集合管的分泌作用

分泌
  • 分泌是指肾小管和集合管的上皮细胞将自身代谢物排入小管液的过程。
  • 排泄是指小管上皮细胞将血液中的某些物质直接排入小管液的过程。统称为分泌。

（一）H+的分泌

  • 肾小管和集合管中的 \ce{H+} 主要是通过近端小管和髓袢的氢-ATP酶和 \ce{H+-K+-ATP} 酶分泌到小管液中的，其中氢-ATP酶是主要的分泌酶。
  • 肾小管和集合管上皮细胞的碳酸酐酶也参与了 \ce{H+} 的分泌过程

（二）K的分泌

  • 原尿中的 \ce{K+} 绝大部分被肾小管和集合管重吸收入血，尿中的 \ce{K+} 则主要是由远曲小管和集合管分泌的。
  • \ce{K+-Na+} 交换与 \ce{H+-Na+} 交换具有相互竞争现象，若 \ce{H+-Na+} 交换增多，则 \ce{K+-Na+} 交换减少。
  • 酸中毒时，由于肾小管细胞内碳酸酐酶活性增强，H+生成增多， \ce{H+-Na+} 交换增多， \ce{K+-Na+} 交换减少，故尿中排出的H+增多，K+排出减少，出现血钾升高。

（三） \ce{NH3} 的分泌

  • 远曲小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中会不断产生\ce{NH3}。由于 \ce{NH3} 是脂溶性的，它能自由通过细胞膜向小管液内扩散。当\ce{NH3}扩散到小管液中时，它会与其中的 \ce{H+} 结合形成 \ce{NH4+} 。这个过程降低了小管液中的 \ce{H+} 浓度，从而有利于 \ce{H+} 的继续分泌。因此， \ce{NH3} 的分泌具有排酸作用，有助于维持血液中的酸碱平衡。

（四）其他物质的排出

  • 肾小管除分泌 \ce{H+} 、 \ce{K+} 和 \ce{NH3} 外，有些物质如肌酐、对氨基马尿酸等既可以从肾小球滤过，又能由肾小管上皮细胞排泄到管腔
  • 某些外来物质如青霉素、酚红等主要由近曲小管分泌入管腔排出体外。

尿的浓缩和稀释

  • 正常血浆渗透压约为300mOsm/L，
  • 排出尿的渗透压高于血浆渗透压称为高渗尿,表明尿被浓缩；
  • 排出尿的渗透压低于血浆渗透压称为低渗尿，表明尿被稀释。
  • 肾对尿液的浓缩和稀释功能很强
    • 在人体缺水时，尿液被浓缩，以便将水尽可能保留在体内，这时尿液的渗透压升高
    • 当大量饮清水后，尿液被稀释，以便将多余的水排出体外，尿的渗透压可降低。
  • 肾对尿的浓缩和稀释功能在维持人体水平衡和渗透压相对稳定方面具有重要作用。

(一)尿的浓缩和稀释过程

  • 主要在集合管调节。髓质间液高渗环境是水重吸收的动力
  • 在抗利尿激素(ADH)作用下，集合管壁对水的通透性大，肾小管液中的水大量被重吸收，尿被浓缩为高渗尿
  • 若饮水过多，抗利尿激素释放减少，集合管壁对水的通透性降低，水的重吸收减少，且小管液中 \ce{Na+} 不断被主动重吸收，因而尿被稀释为低渗尿。

(二)肾髓质渗透压梯度的形成和保持

  1. 外髓部渗透压梯度的形成位于外髓部的髓袢升支粗段可主动重吸收 \ce{Na+} 和 \ce{CIˉ} ，但水不易通透，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，因其中 \ce{NaCl} 不断进入周围组织液，使小管液渗透压逐渐降低，成为低渗液：使外髓部组织液的 高渗 IC_肾髓质渗透压梯度的形成和保持.png

（三）影响尿浓缩和稀释的因素

  1. 髓袢的功能：肾脏疾病累及内髓部，特别是肾乳头部受损时，如慢性肾孟肾炎引起肾髓质纤维化，肾囊肿引起肾髓质萎缩，使髓袢功能受损，尿浓缩能力减弱。呋塞米、依他尼酸等药物可抑制髓袢升支粗段对 \ce{Na+} 、 \ce{Cl-} 、 \ce{K+} 的转运，抑制髓质高渗透压梯度的建立，具有强大的利尿作用。
  2. 直小血管的血流：直小血管血流过快，会减弱其逆流交换的作用，随血流带走的 \ce{NaCI} 和尿素增多：而血流过慢，过剩的水又不能及时随血流带走。二者都会使内髓高渗透压梯度降低，使肾对尿的浓缩能力减弱。
  3. 尿素的浓度：尿素是蛋白质代谢的产物，是形成内髓高渗的重要因素。某些营养不良的患者，蛋白质摄入量不足，尿素的生成减少，使内髓高渗梯度降低，肾对尿的浓缩能力减弱。老年人蛋白代谢率降低，尿浓缩功能减弱，尿量增多。
  4. 集合管的功能： 当抗利尿激素分泌不足或远曲小管、集合管对抗利尿激素反应低下时，均可导致远曲小管和集合管对水通透性降低，浓缩功能减弱，尿量异常增多，易发生“尿崩症”。